As descobertas de laboratório apóiam o conceito de que reduzir a neuroinflamação pode ajudar a combater a Alzheimer
Cientistas do DZNE, Hospital Universitário Bonn (UKB) e da Universidade de Bonn fornecem novas evidências de que impedir a inflamação cerebral é uma abordagem promissora para o tratamento da doença de Alzheimer. Suas descobertas, com base em estudos em cultura de células, amostras de ratos e tecidos dos pacientes, podem contribuir para o desenvolvimento de terapias mais eficazes. Eles são publicados na revista científica “imunidade”.
A doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência, está associada à deposição de proteínas no cérebro. A agregação dessas proteínas, conhecidas como “amilóide-beta”, gera uma cadeia de eventos que prejudicam os neurônios e levam à sua perda. “A doença de Alzheimer envolve uma interação complexa de diferentes mecanismos. Uma delas é a neuroinflamação. É isso que analisamos em nossos estudos. Especificamente, manipulamos farmacologicamente um complexo molecular chamado NLRP3 Inflamassoma. É encontrado em microglia, que são as células imunais do cérebro “, diz o Dr. Róisín McManus, líder do Dzne Research Group, investigador do Instituto de Imunidade Inata da UKB e também membro do cluster de excelência” Immunossensação2 “na Universidade de Bonn.
Caminhos anteriormente desconhecidos
O “inflamassoma nlrp3” é como uma chave de controle: na doença de Alzheimer, sua ativação desencadeia uma resposta inflamatória que prejudica os neurônios. Por esse motivo, os pesquisadores têm explorado maneiras de inativar esse complexo molecular usando medicamentos. Os resultados atuais suportam essa abordagem. “Sabe-se que a inibição do NLRP3 não apenas reduz a neuroinflamação, mas também ajuda a microglia a limpar os depósitos nocivos de amilóide-beta, um processo chamado fagocitose. A novidade de nossas descobertas é que eles fornecem uma melhor compreensão do importante pap. E também desvendamos o mecanismo por trás de por que sua inibição é tão benéfica “, diz McManus.
“Em nossos estudos, identificamos vias de sinalização anteriormente desconhecidas influenciadas pelo NLRP3. Em particular, descobrimos que o NLRP3 regula como a microglia usa nutrientes e como eles agem em genes que têm um grande impacto na função da microglia. Isso é muito relevante para seus Capacidade de realizar fagocitose.
Endeavor internacional
Neste projeto, os pesquisadores de Bonn colaboraram com o Luxemburgo Center for Systems Biomedicine, a Universidade da Califórnia em San Diego, a Technische Universität Braunschweig, a Novartis Switzerland e outras instituições na Europa e além.
